Najczęstszym powikłaniem schorzenia jest neuralgia po przebytym półpaścu (ang. post herpetic neuralgia, PHN), charakteryzująca się bolesnością części ciała, którą zaopatruje czuciowo zainfekowany nerw, przy czym głównie bóle dotyczą okolicy lędźwiowej kręgosłupa. W ciężkich przypadkach bóle mogą utrzymywać się miesiącami, latami i opornie poddawać się leczeniu.
Podobnie jak ból po ustąpieniu objawów półpaśca, także świąd może utrzymywać się przez długi czas. Występuje niezależnie lub wraz z neuralgią postherpetyczną. Ma podłoże neuropatyczne, dlatego nie reaguje na leki przeciwhistaminowe ani leki związane z łagodzeniem reakcji zapalnych.
Ostre zapalenie mózgu jest rzadkim powikłaniem zakażenia VZV. Najczęściej dochodzi do niego kilka dni po pojawieniu się wysypki. Powikłanie może jednak podobnie jak ból okolicy dermatomu, pojawić się na kilka dni, tygodni przed lub po wystąpieniu zmian skórnych. U 50% chorych z niepowikłanym półpaścem wirusy znajdują się w płynie mózgowo-rdzeniowym, co jest dowodem na miejscowe zapalenie opony miękkiej. Bardzo rzadko do zapalenia mózgu dochodzi u chorych leczonych preparatami antywirusowymi lub u tych, u których nie doszło do wysiewu zmian skórnych. Częściej do tego powikłania dochodzi u osób z obniżoną odpornością, w wypadkach zajęcia dermatomów unerwianych przez nerwy czaszkowe oraz wystąpienia rozsiewu skórnego. Chory najczęściej zaczyna majaczyć, czemu towarzyszą nieliczne objawy neurologiczne, takie jak ból głowy. Obecna jest gorączka i drgawki, dochodzi także do podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych. Ryzyko zgonu wynosi 10%.
Przewlekła postać zapalenia mózgu wywołanego przez VZV jest spotykana prawie wyłącznie u osób z odpornością upośledzoną w znacznym stopniu, np. w przebiegu AIDS. Objawy zapalenia mózgu mogą się pojawić nawet po kilku miesiącach od epizodu półpaśca, prawie w 30–40% wypadków nie stwierdza się wcześniej objawów skórnych, co znacznie utrudnia rozpoznanie. Do objawów choroby znów należy zaliczyć bóle głowy, gorączkę, drgawki i zaburzenia umysłowe, stwierdza się ponadto ogniskowe objawy neurologiczne takie jak afazja, ograniczenie pola widzenia. Zmiany chorobowe w obrębie mózgu są widoczne w obrazie rezonansu magnetycznego, dużo informacji o charakterze choroby dają także badania płynu mózgowo-rdzeniowego. Przewlekła postać zapalenia mózgu najczęściej prowadzi do zgonu, który poprzedzony jest pogarszającym się stanem pacjenta. Sporadycznie poprawę przynosi w takich przypadkach dożylna podaż acyklowiru.
Udar mózgu to rzadkie powikłanie półpaśca ocznego, które obserwuje się tak samo często u pacjentów z prawidłowa odpornością, jak i osłabioną, a także u dorosłych i dzieci. Przyczyną tego stanu jest zajęcie przez wirusy dużych tętnic mózgowych, do których docierają one z mniejszych naczyń krwionośnych, wcześniej przechodząc przez opony mózgowe, które unerwia nerw trójdzielny. Wiremia tej okolicy prowadzi do martwiczego zapalenia tętnic, co może być bezpośrednia przyczyną zakrzepicy lub krwotoku. Objawy udaru pojawiają się około 7 tygodni od wstąpienia półpaśca, choć może zdarzyć się, że i później. Chory skarży się na ból głowy, dochodzi także do porażenia nerwów po stronie przeciwnej niż zaatakowana została uprzednio przez półpasiec oczny, często jednak objawy nie są charakterystyczne. Zmiany neurologiczne widoczne są w tomografii komputerowej i w rezonansie magnetycznym mózgu, w dodatkowych badaniach można unaocznić odcinek tętnicy objętej zwężeniem i zapaleniem. Rokowania są niepomyślne, 20–25% pacjentów umiera, a u wielu dochodzi do trwałych następstw neurologicznych.
Wirusy wywołujące półpasiec mogą zaatakować rdzeń kręgowy, przemieściwszy się drogą nerwów czuciowych do aksonów przylegających do rdzenia. Jest to najczęściej powikłanie półpaśca piersiowego. Ciasne przyleganie do siebie neuronów sprawia, że wirusy mogą rozprzestrzeniać się na sąsiednie zwoje. Jeśli rdzeń zostanie porażony, może dojść do niedowładu części ciała zajętej wysypką lub utraty czucia poniżej zajętego dermatomu. Ciężkie przypadki kończą się połowicznym lub całkowitym poprzecznym uszkodzeniem rdzenia. Objawy ze strony układu nerwowego pojawiają się około 12 dni po wystąpieniu pierwszych objawów choroby. Podobnie jak w innych wypadkach, tak i tu obniżona odporność odpowiedzialna jest za cięższy przebieg choroby. U osób cierpiących na AIDS może dojść do dysfunkcja pęcherza moczowego, osłabienie kończyn dolnych, zaburzenia czucia. Tu także bada się płyn mózgowo-rdzeniowy oraz wykonuje się badanie rezonansem magnetycznym.
Zapalenie siatkówki z ostrą martwicą odnotowano u osób z prawidłową odpornością oraz u tych, u których była ona zaburzona. Choroba może przybierać agresywne formy od zapalenia siatkówki po martwicę obwodową, której skrajne postacie spotyka się głownie u osób chorych na AIDS. Zapalenie siatkówki zaczyna się wieloogniskowymi zmianami martwiczymi, które zlokalizowane są w obwodowej części siatkówki. Początkowo zajęte jest tylko jedno oko, lecz w miarę postępu choroby dochodzi do zajęcia drugiego. Okulista badający dno oka może zobaczyć niekrwotoczne zmiany, które szybko się rozprzestrzeniają, prowadząc do odwarstwienia siatkówki. Skrajne postacie schorzenia prowadzą do utraty wzroku.
To rzadkie powikłanie półpaśca usznego, które spowodowane jest reaktywacją infekcji VZV, który bytował w zwoju kolankowym nerwu twarzowego. Jego częstotliwość nie przekracza 5 przypadków na 100 tysięcy, mimo tego jest drugą przyczyną co do częstotliwości występowania atraumatycznego niedowładu nerwu twarzowego. Jest to dość istotny problem u osób zakażonych wirusem Varicella zoster w podeszłym wieku, zwłaszcza jeśli cierpią na współistniejące choroby internistyczne. Zespół Ramsaya Hunta objawia się bólami ucha, na małżowinie usznej pojawia się wysypka pęcherzykowa na rumieniowym podłożu, krosty mogą pojawić się także na podniebieniu lub części języka. Dochodzi do obwodowego porażenia nerwu twarzowego, może wystąpić utrata słuchu, zawroty głowy, oczopląs zaburzenia w odbieraniu smaku. U 10% pacjentów można mówić o odmianie tego zespołu nazywanej zespołem Ramsaya Hunta sine herpete, w której nie dochodzi do pojawienia się wykwitów skórnych. Dlatego w wieku wypadkach choroba ta nie zostaje prawidłowo zdiagnozowana. W badaniach laboratoryjnych stwierdza się jednak czterokrotny wzrost przeciwciał skierowanych przeciwko VZV, można wirusa także wykryć w ślinie, we łzach, na skórze, we krwi i w płynie z ucha środkowego. U większości chorych skuteczny okazuje się być acyklowir podawany w dawce 5 razy dziennie po 800 mg przez 7–10 dni w połączeniu z prednizonem w dawce 1 mg na kg masy ciała na dobę przez 5 dni. Jeśli leczenie zostało wdrożone w ciągu pierwszych trzech dni choroby, ustąpienie zmian skórnych obserwowano u 75% chorych, jeśli po siedmiu dniach tylko u 30%.
© 2013-2014 ABCPoplasiec.pl. All rights reserved | Kontakt / Reklama | Uwaga! Niniejsza strona ma charakter informacyjny. Zostały dołożone wszelkie starania, aby artykuły tutaj zawarte były rzetelne i sprawdzone, jednak informacje z tej strony nie mogą być podstawą diagnozy ani leczenia. W przypadku podejrzenia choroby, skontaktuj się z lekarzem!